Hva reseptorer gjør heroin effekt?

Hva reseptorer gjør heroin effekt?

Heroin (diacetyl-morfin) i seg selv har svært liten effekt på reseptorer i hjernen. Det viktigste fysiologiske effekter er knyttet til omdannelsen av heroin av kroppen til dens metabolitter morfin og /eller 6-monoacetylmorphine (avhengig av administrerings av heroin). Men for alle praktiske formål, er dette en bare en farmakologisk formalitet, som de fleste medikamenter (som kodein) er ikke veldig aktiv i sin egen rett, og er avhengig av metabolismen i leveren eller andre organer for å produsere de spesifikke effekter av stoffet. Heroin er et opioidergic narkotika og dermed påvirker endogene opioidreseptorer, fungerer som en agonist (som betyr den plugges inn og aktiverer disse reseptorene). Det har den høyeste affinitet for μ-opioid (eller "mu-opioide") sub reseptor. Denne spesifikke opioid-reseptor er hovedsakelig ansvarlig for å gi alle de klassiske narkotiske effekten av de fleste opiater /opioider painkillers, inkludert: smertelindring, avslapning av glatt muskulatur (i tarmen), eufori, og sentralnervesystemet (som fører til reduksjon i angst og hypertensjon). Som de fleste andre opiater, heroin binder også til to andre opioidreseptorer som en agonist. For det første har den moderat affinitet for δ- (eller "delta-») opioid reseptor. De fysiologiske virkninger av S opioid-reseptoragonister er ikke fullt ut forstått så som andre typer; men det er antatt å spille en rolle i avhengighet og toleranse; samtidig gir lignende effekter til u-opioidreseptorer agonister, primært smertelindring og sentralnervesystemet. Endelig har noen heroin-, men svært lav affinitet for κ-opioid (eller "kappa-opioid") reseptor. Virkningene av κ-opioidergic narkotika er svært annerledes enn μ- & amp; δ- opioide agonister. Effekter inkluderer hallusinasjoner, dissosiasjon, delirium, og anestesi. De fleste av de virkninger som er forbundet med den μ-opioid-reseptor ikke forekomme med kappa-agonister inkludert: eufori, CNS-depresjon, og avslapning av de glatte muskler i tarmen. Motsatt til heroin, et stoff som sterkt binder seg til κ-opioid reseptorer, med svært lite affinitet for μ- & amp; δ- reseptorer, er salvinorin a, den aktive kjemiske i Salvia. På 1970-tallet ble κ-opioid agonist narkotika etterforskes som atypiske bedøvelsesmidler, men ble raskt forlatt på grunn av sine sterkt negative, ubehagelige, og hallusinogene effekter. Imidlertid, heroin affinitet for denne opioidreseptoren er minimal, selv ved høye doser, sammenlignet med andre opiater så som meperidin, som har langt mindre misbrukspotensial på grunn av kappa-opioid-agonist-aktivitet ved høyere doser. I tillegg:
Alle legemidler som fungerer som μ-opioide agonister, inkludert endogene endorfiner, på samme måte indirekte påvirke dopamin og serotonin og indusere antidepressive effekter. Videre heroin som nesten alle andre opiater, induserer en histamin reaksjon (det er ikke kjent om dette skyldes en indirekte eller direkte effekt på H1, eller histamin, reseptorer). Dette kan skape noen-allergiske reaksjoner som kløe. Selv om andre typiske allergiske-effekter som vanning-øyne er vanligvis motvirket av μ-opioide agonist effekter, som induserer tørrhet i slimhinnene (for eksempel i munn og øyne). Merk:
motsetning til andre opiater og amp; opioider, heroin har ennå ikke blitt vist å ha en hvilken som helst kjent affinitet for andre ikke-opioidergic systemer i hjernen, slik som å virke som en antagonist (dvs. en "blokkerende" middel) ved NMDA-reseptorer som vist med metadon (NMDA-antagonister redusere glutamat nivåer og redusere angst og i høyere doser kan forårsake anestesi, er Ketamin en potent NMDA-antagonist). Heroin også ikke har vist seg å virke på nociceptin-reseptorer, slik som syntetisk opiat buprenorfin. Nociceptin er et opioid-klasse reseptoren, men har motsatt fysiologiske effekter, fungerer som en anti-smertestillende; Men den samlede virkningen på opiat farmakologi ikke fullt ut forstått.