Hvordan kokain arbeid i kroppen?

Hvordan kokain arbeid i kroppen?

Den mest omfattende studert effekten av kokain på sentralnervesystemet er blokkering av dopamintransportprotein. Dopamin senderen frigjøres under nevrale signal normalt resirkulert via transporter; dvs. binder transportøren senderen og pumper det ut fra den synaptiske spalten tilbake inn i presynaptiske neuron, hvor det er tatt opp i en lagrings vesikler. Kokain binder tett ved dopamintransport å danne et kompleks som blokkerer transportøren funksjon. Dopamintransporteren ikke lenger kan utføre sin funksjon reopptak, og således dopamin akkumuleres i det ekstracellulære rom (synaptiske spalten). Dette resulterer i en forbedret og forlenget postsynaptiske effekt av dopaminerg signalgivning på dopaminreseptorer på mottaker neuron. Langvarig utsettelse for kokain, som forekommer med vanlig bruk, fører til homeostatiske feilregulering av normal (det vil si uten kokain) dopaminerge signalering via nedregulering av dopaminreseptorer og forbedret signaltransduksjon. Den reduserte dopaminerge signaliserer etter kronisk kokainbruk kan bidra til depressive stemningslidelser og bevisstgjøre denne viktige hjernen belønning krets til de forsterkende effekten av kokain (f.eks forbedret dopaminerge signal bare når kokain er selvadministrert). Dette sensibilisering bidrar på den vedvarende natur avhengighet og relapse.Dopamine-rike områder av hjernen som ventral tegmentale området, nucleus accumbens, og prefrontal cortex er hyppige mål for kokainavhengighet forskning. Av spesiell interesse er den vei som består av dopaminerge neuroner med opprinnelse i det ventrale tegmentale område som terminerer i nucleus accumbens. Dette anslaget kan fungere som en "belønning center", ved at det synes å vise aktivering er svar på narkotiske stoffer som kokain i tillegg til naturlige belønninger som mat eller sex. Mens den nøyaktige rollen av dopamin i den subjektive opplevelsen av belønning er svært kontroversielt blant nevrologer, er frigjøring av dopamin i nucleus accumbens ansett å være minst delvis ansvarlig for kokain er givende effekter. Denne hypotesen er i stor grad basert på laboratoriedata som involverer rotter som er trent til å selvadministrere kokain. Hvis dopaminantagonister blir tilført direkte inn i nucleus accumbens, vil veltrente rotter selv administrere kokain gjennomgå utryddelse (dvs. i utgangspunktet øke svarer bare å stoppe helt) og dermed indikerer at kokain ikke lenger forsterkende (dvs. givende) stoffet søkende atferd. kokain har også blokkerer natriumkanaler, og dermed forstyrrer overføring av aksjonspotensialer; dermed, i likhet med lidokain og novocaine, fungerer den som en lokalbedøvelse. Kokain fører også vasokonstriksjon, og dermed redusere blødning under mindre kirurgiske prosedyrer. Bevegelsesfremmende egenskaper av kokain kan skyldes dens forbedring av dopaminerg transmisjon fra substantia nigra. Nyere forskning peker på en viktig rolle circadian mekanismer og klokkegener i atferds handlinger cocaine.Because nikotin øker nivået av dopamin i hjernen, mange kokain brukere finner at forbruket av tobakksprodukter i løpet av kokainbruk øker eufori. Dette, derimot, kan ha uønskede konsekvenser, slik som ukontrollerbar kjede røyking under kokainbruk (også brukere som normalt ikke røyker sigaretter har vært kjent for å kjede røyk ved bruk av kokain), i tillegg til de skadelige helseeffekter, og den ekstra belastningen på kardiovaskulære systemet forårsaket av tobacco.In tillegg til irritabilitet, humørforstyrrelser, rastløshet, paranoia og hørselshallusinasjoner, kan sprekk føre til flere farlige fysiske forhold. Det kan føre til forstyrrelser i hjerterytmen og hjerteinfarkt, samt brystsmerter eller respirasjonssvikt. I tillegg slag, kramper og hodepine er vanlig i tunge users.Cocaine kan ofte føre til redusert matinntak, mange kroniske brukere mister appetitten og kan oppleve alvorlig underernæring og betydelig vekttap.