Hvordan vet du at du har Parkinsons sykdom?
Hvordan vet du at du har Parkinsons sykdom?
Hvordan vet du at du har Parkinsons sykdom? OBS:Det er mange sykdommer som kan etterligne Parkinsons sykdom så det er ekstremt
viktig at du ser legen din slik at han kan bestille deg for å få riktige tester for en skikkelig diagnosis.Parkinson sykdom ( PD) er en degenerativ sykdom i det sentrale nervesystemet. Det ble først beskrevet i 1817 av James Parkinson, en britisk lege som publiserte en artikkel om det han kalte "risting parese." I denne utredningen, satt han ut de viktigste symptomene på sykdommen som senere skulle bære hans navn. Forskere tror at minst 500.000 mennesker i USA i dag har PD, selv om noen anslag er mye høyere. Samfunnet betaler en enorm pris for PD. Den totale kostnaden for nasjonen er anslått å overstige $ 6000000000 årlig. Risikoen for PD øker med alderen, så analytikere forventer at finans- og offentlig helseeffekten av denne sykdommen for å øke etter hvert som befolkningen blir eldre. Hva er Parkinsons sykdom?
Parkinsons sykdom tilhører en gruppe tilstander som kalles bevegelsesforstyrrelser . De fire viktigste symptomene er tremor, etter eller skjelving i hender, armer, ben, kjeve, eller hodet; stivhet, etter eller stivhet i ekstremitetene og kroppen; bradykinesi, etter eller treghet i bevegelse; og postural ustabilitet
, eller svekket balanse. Disse symptomene vanligvis begynne gradvis og forverres med tiden. Som de blir mer uttalt, kan pasienter har vanskeligheter med å gå, snakke, eller fullføre andre enkle oppgaver. Ikke alle med en eller flere av disse symptomene har PD, som symptomer noen ganger vises i andre sykdommer som well.PD er både kronisk, noe som betyr at den ikke forsvinner i løpet av en lang tidsperiode, og progressiv, noe som betyr at dets symptomer blir dårligere over tid. Det er ikke smittsomt. Selv om noen PD-tilfeller ser ut til å være arvelig, og noen kan spores tilbake til spesifikke genetiske mutasjoner, de fleste tilfeller er sporadisk - det vil si, ikke sykdommen ikke synes å kjøre i familier. Mange forskere mener nå at PD resultater fra en kombinasjon av genetisk disposisjon og eksponering for en eller flere miljøfaktorer som utløser disease.PD er den vanligste formen for parkinsonisme
, navnet på en gruppe av lidelser med lignende funksjoner og symptomer. PD er også kalt primær parkinsonisme eller idiopatisk PD. Begrepet idiopatisk betyr en lidelse som ingen årsak er ennå ikke funnet. Mens de fleste former for parkinsonisme er idiopatisk, er det noen tilfeller der årsaken er kjent eller mistenkt eller hvor symptomene skyldes en annen lidelse. For eksempel kan parkinsonisme skyldes endringer i hjernens blodkar. Hva forårsaker sykdommen?
Parkinsons sykdom oppstår når nerveceller, eller nevroner, i et område av hjernen som kalles den substantia nigra
dø eller bli svekket. Normalt disse nevronene produsere en viktig hjernen kjemiske kjent som dopamin
. Dopamin er en kjemisk budbringer ansvarlig for overføring av signaler mellom substantia nigra og den neste "releet stasjon" i hjernen, corpus striatum
, for å fremstille glatte, målrettet bevegelse. Tap av dopamin resulterer i unormal nerve avfyring mønstre i hjernen som forårsaker nedsatt bevegelse. Studier har vist at de fleste pasienter med Parkinsons har tapt 60 til 80 prosent eller mer av dopaminproduserende celler i substantia nigra av tiden symptomer. Nyere studier har vist at personer med PD har også tap av nerveendene som produserer signalstoffet noradrenalin. Noradrenalin, som er nært beslektet til dopamin, er den viktigste kjemiske budbringere av det sympatiske nervesystemet, den del av nervesystemet som styrer mange automatiske funksjoner i kroppen, slik som puls og blodtrykk. Tapet av noradrenalin kan hjelpe til å forklare flere av de ikke-motoriske sett i PD, inkludert tretthet og forandringer av blodtrykket regulation.Many hjerneceller av mennesker med Parkinsons sykdom inneholde Lewylegemer - uvanlig avleiringer eller klumper av proteinet alfa-synuclein, langs med andre proteiner. Forskerne vet ennå ikke hvorfor Lewylegemer danne eller hvilken rolle de spiller i utviklingen av sykdommen. De klumper kan hindre cellen fra å fungere normalt, eller de kan faktisk være nyttig, kanskje ved å holde skadelige proteiner "låst" slik at cellene kan function.Scientists har identifisert flere genetiske mutasjoner assosiert med PD, og mange flere gener har vært forsøksvis knyttet til sykdommen. Studerer gener ansvarlig for arvet tilfeller av PD kan hjelpe forskerne å forstå både arvet og sporadiske tilfeller. De samme gener og proteiner som er endret i arvelige tilfeller kan også endres i sporadiske tilfeller av miljømessige toksiner eller andre faktorer. Forskerne håper også at oppdage gener vil bidra til å identifisere nye måter å behandle PD.Although betydningen av genetikk i PD er i økende grad anerkjent, de fleste forskere mener miljømessige eksponeringer øke en persons risiko for å utvikle sykdommen. Selv i familiære tilfeller kan eksponering for giftstoffer eller andre miljøfaktorer påvirker når symptomene på sykdommen eller vises hvordan sykdommen utvikler seg. Det finnes en rekke giftstoffer, slik som 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin, eller MPTP (funnet i noen typer syntetisk heroin), som kan forårsake parkinsonsymptomer hos mennesker. Andre, still-uidentifiserte miljømessige faktorer kan også forårsake PD hos genetisk disponerte individuals.Viruses er en annen mulig miljø trigger for PD. Folk som utviklet encefalopati etter en 1918 syken ble senere rammet av alvorlige, progressive Parkinsons-lignende symptomer. En gruppe av taiwanske kvinner utviklet lignende symptomer etter kontrahering herpes virus infeksjoner. I disse kvinnene, symptomene, som senere forsvant, ble koblet til en midlertidig betennelse i substantia nigra.Several linjer av forskning tyder på at mitokondriene kan spille en rolle i utviklingen av Parkinsons sykdom. Mitokondriene er de energiproduserende komponentene i cellen og er viktige kilder til frie radikaler - molekyler som kan skade membranene, proteiner, DNA, og andre deler av cellen. Slike skader er ofte referert til som oksidativt stress. Oksidativt stress-relaterte endringer, inkludert frie radikaler skader på DNA, proteiner og fett, har blitt oppdaget i hjernen til PD patients.Other forskning tyder på at cellens protein disposisjon system kan mislykkes i mennesker med PD, forårsaker proteiner for å bygge opp til skadelige nivåer og utløse celledød. Ytterligere studier har funnet bevis for at klumper av protein som utvikler seg inne i hjerneceller av mennesker med Parkinsons sykdom kan bidra til død av neuroner, og at betennelse eller overstimulering av celler (på grunn av toksiner eller andre faktorer) kan spille en rolle i sykdommen. Men den nøyaktige rolle av proteinavsetninger er ukjent. Noen forskere selv spekulere at proteinet oppbygging er en del av et mislykket forsøk på å beskytte cellen. Mens mitokondriell dysfunksjon, oksidativt stress, betennelser, og mange andre cellulære prosesser kan bidra til PD, er den faktiske årsaken til dopamin celledød fortsatt ikke bestemt. Hva Gener er knyttet til Parkinsons sykdom?
Flere gener har nå vært definitivt knyttet til PD. Den første som ble identifisert var alfa-synuclein. På 1990-tallet, forskere ved NIH og andre institusjoner studert genetiske profiler av en stor italiensk familie og tre greske familier med familiær PD og funnet at sykdommen var relatert til en mutasjon i dette genet. De fant en andre alpha-synuclein mutasjon i en tysk familie med PD. Disse funnene blir bedt om studier av rollen som alfa-synuclein i PD, noe som førte til oppdagelsen at Lewylegemer fra folk med den sporadiske formen av PD inneholdt klumper av alfa-synuclein protein. Denne oppdagelsen avslørte en potensiell kobling mellom arvelige og sporadiske former av sykdommen. I 2003 forskere studerer arvet PD oppdaget at sykdommen i en stor familie ble forårsaket av en triplication av den normale alfa-synuclein genet på en kopi av kromosom 4. Denne triplication forårsaket folk i de berørte familien å produsere for mye av den normale alfa -synuclein. Denne studien viste at et overskudd av den normale formen av proteinet kan resultere i PD, akkurat som unormale skjema does.Other gener knyttet til PD inkludere Parkin, DJ-en, Nature1, og LRRK2. Parkin, DJ-en, og PINK-en årsak sjeldne, tidlig debut av former for PD. Parkin genet oversettes til et protein som normalt bidrar til å bryte ned cellene, og resirkulere proteiner. DJ-en hjelper normalt regulere genaktivitet og beskytte cellene mot oksidativt stress. Pink1 koder for et protein aktiv i mitokondriene. Mutasjoner i dette genet ser ut til å øke mottakelighet for mobil stress.LRRK2, som er oversatt til et protein som kalles dardarin, ble opprinnelig identifisert i flere engelske og baskiske familier og fører til en sen-utbruddet form av PD. Senere studier har identifisert dette genet i andre familier med PD, samt i en liten prosentandel av folk med tilsynelatende sporadiske PD.Researchers fortsetter å undersøke normale funksjoner og interaksjoner av disse genene for å finne ledetråder om hvordan PD utvikler seg. De har også identifisert en rekke andre gener og kromosom regioner som kan spille en rolle i PD, men innholdet i disse lenkene er ennå ikke klart. Hvem får Parkinsons sykdom? Alt om 50.000 amerikanere er diagnostisert med PD hver år, men får en nøyaktig telling av antall tilfeller kan være umulig, fordi mange mennesker i de tidlige stadier av sykdommen anta deres symptomer er et resultat av normal aldring og ikke søker hjelp fra en lege. Dessuten er diagnose noen ganger vanskelig og usikker fordi andre forhold kan gi symptomer på PD og det er ingen definitiv test for sykdommen. Personer med PD kan noen ganger bli fortalt av sine leger at de har andre lidelser, og folk med PD-lignende sykdommer kan være feilaktig diagnostisert med PD.PD streiker om lag 50 prosent flere menn enn kvinner, men årsakene til dette avviket er uklare. Selv om det forekommer i mennesker over hele verden, har en rekke studier funnet en høyere forekomst i utviklede land, muligens på grunn av økt eksponering for plantevernmidler eller andre giftstoffer i disse landene. Andre studier har funnet en økt risiko i folk som bor i distriktene og i de som arbeider i visse yrker, selv om studiene til dags dato er ikke avgjørende, og årsakene til de åpenbare risikoer er ikke clear.One klar risikofaktor for PD er alders . Gjennomsnittlig debutalder er 60 år, og forekomsten øker betydelig med økende alder. Men ca 5 til 10 prosent av personer med PD har "early-onset" sykdom som begynner før fylte 50. Tidlig debut former av sykdommen er ofte arvelig, men ikke alltid, og noen har vært knyttet til spesifikke genmutasjoner . Personer med en eller flere nære slektninger som har PD har en økt risiko for å utvikle sykdommen selv, men den samlede risikoen er fortsatt bare 2-5 prosent mindre familien har en kjent genmutasjon for sykdommen. Anslagsvis 15-25 prosent av personer med PD har en kjent slektning med disease.In svært sjeldne tilfeller kan parkinson symptomer hos mennesker før fylte 20. Denne tilstanden kalles juvenil parkinsonisme. Det er mest sett i Japan, men har blitt funnet i andre land også. Det begynner som regel med dystoni Hotell og bradykinesi, og symptomene ofte bedre med levodopa medisinering. Juvenile parkinsonisme ofte går i familier og er noen ganger knyttet til en mutert parkin genet. Hva er symptomene på sykdommen?
Tidlige symptomer på PD er subtile og oppstår gradvis. Berørte mennesker kan føle milde rystelser eller har vanskeligheter med å komme ut av en stol. De kan legge merke til at de snakker for lavt eller at deres håndskrift er treg og ser trangt eller liten. De kan miste oversikten over et ord eller tanke, eller de kan føle seg trøtt, irritabel eller deprimert uten noen åpenbar grunn. Denne svært tidlig periode kan vare lenge før de mer klassiske og åpenbare symptomer appear.Friends eller familiemedlemmer kan være den første til å legge merke til endringer i noen med tidlig PD. De kan se at personens ansikt mangler uttrykk og animasjon (kjent som "maskert face"), eller at personen ikke bevege en arm eller et ben som normalt. De kan også legge merke til at personen virker stiv, ustø, eller uvanlig slow.As sykdommen utvikler seg, risting eller skjelving som rammer flertallet av Parkinson-pasienter kan begynne å forstyrre daglige aktiviteter. Pasienter kan ikke være i stand til å holde redskaper stødig, eller de kan oppleve at de rister gjør lese en avis vanskelig. Tremor er vanligvis det symptomet som får folk til å søke medisinsk help.People med PD ofte utvikle en såkalt parkinsongange Hotell som inkluderer en tendens til å lene seg fremover, små raske skritt som om stresser fremover (kalt festination), og redusert svingning av armene. De kan også ha problemer med å initiere bevegelse (start nøling), og de kan slutte brått som de går (frysing) .PD påvirker ikke alle på samme måte, og frekvensen av progresjon varierer blant pasientene. Tremor er den viktigste symptom for noen pasienter, mens for andre er tremor ikke-eksisterende eller svært minor.PD symptomene ofte begynne på den ene siden av kroppen. Men som det utvikler seg, sykdommen påvirker slutt begge sider. Selv etter at sykdommen omfatter begge sider av kroppen, symptomene er ofte mindre alvorlige på den ene siden enn på den andre. De fire viktigste symptomene på PD er:
. Tremor forbundet med PD har et karakteristisk utseende. Typisk, tar den tremor i form av en rytmisk frem-og-tilbake bevegelse med en hastighet på 4-6 slag per sekund. Det kan innebære tommelen og pekefingeren, og vises som en "pille rullende" tremor. Tremor begynner ofte i en hånd, selv om det noen ganger en fot eller kjeve påvirkes først. Det er mest åpenbare når hånden er i ro, eller når en person er under stress. For eksempel kan risting blir mer uttalt i noen sekunder etter at hendene er hvilte på et bord. Tremor forsvinner vanligvis i løpet av søvn eller forbedrer med tilsiktet bevegelse.
. Stivhet, eller en motstand mot bevegelse, påvirker de fleste mennesker med PD. En viktig prinsipp for kroppsbevegelse er at alle musklene har en opposisjon muskel. Bevegelse er mulig ikke bare fordi en muskel blir mer aktive, men fordi motstander muskelen slapper av. I PD, kommer stivhet om når, som svar på signaler fra hjernen, er den delikate balansen av motstridende muskler forstyrret. Musklene forbli konstant spent og innleide slik at personen smerter eller føler seg stiv eller svak. Stivheten blir klart når en annen person prøver å flytte pasientens arm, som vil flytte bare i sperrelignende eller kort, rykninger kjent som "tannhjul" stivhet.
. Bradykinesi, eller nedbremsing og tap av spontan og automatisk bevegelse, er spesielt frustrerende fordi det kan gjøre enkle oppgaver noe vanskelig. Personen kan ikke raskt utføre rutinemessige bevegelser. Aktiviteter gang utført raskt og enkelt - for eksempel vasking eller dressing - kan ta flere timer
.. Ustabil holdning, eller svekket balanse, fører til at pasienten faller lett. Berørte personer kan også utvikle en lut holdning der hodet er bøyd og skuldrene er senket.
En rekke andre symptomer kan ledsage PD. Noen er små; andre er ikke. Mange kan behandles med medisiner eller fysioterapi. Ingen kan forutsi hvilke symptomer vil påvirke den enkelte pasient, og intensiteten av symptomene varierer fra person til person.
. Dette er et vanlig problem, og kan vises tidlig i forløpet av sykdommen, selv før andre symptomer blir lagt merke til. Heldigvis kan depresjon vanligvis bli vellykket behandlet med antidepressive medisiner.
Noen mennesker med PD blir redd og usikker. Kanskje de frykter at de ikke kan takle nye situasjoner. De kan ikke ønsker å reise, gå på fest, eller sosialisere med venner. Noen mister motivasjon og blir avhengig av familiemedlemmer. Andre kan bli irritabel eller ukarakteristisk pessimistisk.
. Musklene som brukes i svelging kan jobbe mindre effektivt i senere stadier av sykdommen. I slike tilfeller kan mat og spytt samle seg i munnen og baksiden av halsen, noe som kan føre til sikling eller kvelning. Disse problemene kan også gjøre det vanskelig å få tilstrekkelig ernæring. Tale-språk terapeuter, ergoterapeuter og ernæringsfysiologer kan ofte hjelpe med disse problemene.
. Omtrent halvparten av alle PD pasienter har problemer med tale. De kan snakke for lavt eller i en monoton, nøler før du snakker, snakke utydelig eller gjenta sine ord, eller snakke for fort. En logoped kan være i stand til å hjelpe pasienter redusere noen av disse problemene.
. Hos noen pasienter kan blære- og tarmproblemer oppstår på grunn av feil funksjon av det autonome nervesystemet, som er ansvarlig for å regulere glatt muskelaktivitet. Noen mennesker kan bli inkontinent, mens andre har problemer med vannlating. I andre, kan forstoppelse oppstå fordi tarmkanalen opererer saktere. Forstoppelse kan også være forårsaket av inaktivitet, spise et dårlig kosthold, eller drikker for lite væske. Medisiner som brukes til å behandle PD også kan bidra til forstoppelse. Det kan være et vedvarende problem, og i sjeldne tilfeller kan være alvorlig nok til å kreve sykehusinnleggelse.
. I PD, er det vanlig at huden i ansiktet til å bli meget oljeaktig, særlig på pannen og på sidene av nesen. Hodebunnen kan bli fet også, noe som resulterer i flass. I andre tilfeller kan huden bli veldig tørr. Disse problemene er også et resultat av en feil fungerende autonome nervesystemet. Standard behandling for hudproblemer kan hjelpe. Overdreven svetting, et annet vanlig symptom er vanligvis kontrollerbar med medisiner som brukes for PD.
Søvnproblemer er vanlige i PD inkluderer problemer med å sove om natten, rastløs søvn, mareritt og emosjonelle drømmer, og døsighet eller plutselig innsettende søvn i løpet av dagen. Pasienter med PD bør aldri ta over-the-counter sove hjelpemidler uten å konsultere sine leger.
Noen, men ikke alle, folk med PD kan utvikle hukommelsesproblemer og langsom tenkning. I noen av disse tilfellene, kognitive problemer blir mer alvorlig og føre til en tilstand som kalles Parkinsons demens sent i sykdomsforløpet. Dette demens kan påvirke hukommelse, sosial dømmekraft, språk, resonnering, eller andre mentale ferdigheter. Det er i dag ingen måte å stoppe PD demens, men studier har vist at et stoff kalt rivastigmin kan litt redusere symptomene. Stoffet donepezil også kan redusere atferdsmessige symptomer hos noen mennesker med PD-relatert demens.
Ortostatisk hypotensjon er et plutselig fall i blodtrykket når en person står opp fra liggende ned posisjon. Dette kan føre til svimmelhet, og i ekstreme tilfeller, tap av balanse eller besvimelse. Studier har antydet at i PD, resulterer dette problem fra et tap av nerveender i det sympatiske nervesystemet som styrer hjertefrekvens, blodtrykk, og andre automatiske funksjoner i kroppen. Medisiner som brukes til å behandle PD også kan bidra til dette symptomet.
Bilder
Stivhet og mangel på normal bevegelse forbundet med PD ofte fører til muskelkramper , spesielt i bena og tær. Massasje, stretching, og søker varme kan hjelpe med disse kramper. PD også kan være assosiert med dystoni - vedvarende muskelsammentrekninger som forårsaker tvunget eller vridde stillinger. Dystoni i PD er ofte forårsaket av svingninger i kroppens nivå av dopamin. Det kan vanligvis bli løst eller redusert ved å justere personens medisiner.
Mange mennesker med PD utvikle verkende muskler og ledd på grunn av stivhet og unormale ofte stilling forbundet med sykdommen. Behandling med levodopa og andre dopaminerge legemidler lindrer ofte disse smertene til en viss grad. Enkelte øvelser kan også hjelpe. Personer med PD kan også utvikle smerter på grunn av kompresjon av nerverøtter eller dystoni relaterte muskelkramper. I sjeldne tilfeller kan folk med PD utvikler uforklarlig brennende, stikkende følelse. Denne type smerte, kalt "sentral smerte," stammer i hjernen. Dopaminerge legemidler, opiater, antidepressiva og andre typer narkotika kan alle brukes til å behandle denne typen smerte.
Bilder
Den uvanlige krav å leve med PD ofte føre til problemer med tretthet, særlig sent på dagen. Trøtthet kan være forbundet med depresjon eller søvnforstyrrelser, men det kan også skyldes muskel stress eller fra doing aktivitet når personen føler seg vel. Tretthet kan også skyldes akinesi Anmeldelser - problemer initiere eller gjennomføre bevegelsen. Trening, kan gode søvnvaner, som bor mentalt aktive, og ikke presser for mange aktiviteter i løpet av kort tid bidra til å lindre trøtthet.
PD ofte fører erektil dysfunksjon på grunn av dens virkning på nervesignaler fra hjernen eller på grunn av dårlig blodsirkulasjon. PD-relatert depresjon eller bruk av antidepressiva kan også føre til redusert sexlyst og andre problemer. Disse problemene er ofte mulig å behandle.
Hva andre sykdommer Ligne Parkinsons?, En rekke sykdommer kan gi symptomer som ligner på de av PD. Personer med symptomer som ligner PD men som resultat av andre årsaker er ofte sagt å ha parkinsonisme
. Noen av disse lidelsene er listet opp nedenfor.
. Like etter den første verdenskrig, en virussykdom, encefalitt lethargica, angrep nesten 5 millioner mennesker over hele verden, og så plutselig forsvant på 1920-tallet. Kjent som sovesyke i USA, drepte denne sykdommen en tredjedel av sine ofre og førte til post-betennelses parkinsonisme i mange andre. Dette resulterte i en meget alvorlig form for bevegelsesforstyrrelse som dukket opp noen ganger år etter den første sykdom. (I 1973 publiserte nevrolog Oliver Sacks Awakenings
, en redegjørelse for sitt arbeid i slutten av 1960 med overlevende etter betennelses pasienter i en New York sykehus. Ved hjelp av den da eksperimentelle narkotika levodopa, Dr. Sacks var i stand til midlertidig "vekke" disse pasientene fra sin statue lignende tilstand). I sjeldne tilfeller har andre virusinfeksjoner, inkludert western hest encefalomyelitt, østlige hest encefalomyelitt, og japansk B encefalitt, forårsaket parkinsonsymptomer.
. En reversibel form for parkinsonisme noen ganger resultater fra bruk av visse legemidler, for eksempel klorpromazin og haloperidol, som er foreskrevet for pasienter med psykiske lidelser. Noen legemidler som brukes for mage lidelser (metoklopramid), høyt blodtrykk (reserpin) og epilepsi (valproat) kan også produsere parkinsonsymptomer. Stoppe medisinering eller senke dosen av disse medikamentene vanligvis forårsaker symptomene til å forsvinne.
. Noen toksiner - for eksempel manganstøv, karbondisulfid, og karbonmonoksid - kan føre til parkinsonisme. Den kjemiske MPTP fører også til en permanent form av parkinsonisme som ligner PD. Etterforskerne oppdaget denne reaksjonen på 1980-tallet da heroinavhengige i California som hadde tatt et ulovlig gate stoff forurenset med MPTP begynte å utvikle alvorlig parkinsonisme. Denne oppdagelsen, som viste at et giftig stoff kan skade hjernen og produsere parkinsonsymptomer, forårsaket en dramatisk gjennombrudd i Parkinsons forskning. For første gang, var forskerne i stand til å simulere PD hos dyr og gjennomføre studier for å øke forståelsen av sykdommen
. Noen ganger kjent som pseudoparkinsonism, vaskulær parkinsonisme, eller aterosklerotisk parkinsonisme, arteriosklerotisk parkinsonisme innebærer skade på hjernen på grunn av flere små slag. Tremor er sjelden i denne typen parkinsonisme, mens demens - tap av mentale ferdigheter og evner - er vanlig. Antiparkinsonmidler er til liten hjelp til pasienter med denne formen for parkinsonisme.
Denne sykdommen forekommer blant Chamorro bestander av Guam og Marianene og kan være ledsaget av en motor neuron sykdom likner amyotrofisk lateral sklerose (Lou Gehrig sykdom). Forløpet av sykdommen er rask, med døden vanligvis forekommer i løpet av 5 år.
Også kjent som post-traumatisk encefalopati eller "hulling drukket syndrom, "parkinsonsymptomer kan noen ganger utvikle seg etter en alvorlig hodeskade eller hyppig hodeskader som resultat av boksing eller andre aktiviteter. Denne typen traumer også kan føre til en form for demens som kalles demens Pugilistica.
Essensiell tremor, noen ganger kalt benign essensiell tremor eller familiær tremor, er en vanlig tilstand som har en tendens til å kjøre i familier og utvikler seg langsomt over tid. Den tremor er vanligvis lik i begge hender og øker når hendene er i bevegelse. Tremor kan innebære hodet, men vanligvis deler bena. Pasienter med essensiell tremor har ingen andre parkinson funksjoner. Essensiell tremor er ikke det samme som PD, og vanligvis ikke fører til det, selv om det i enkelte tilfeller de to tilstander kan overlappe hverandre i en person. Essensiell tremor ikke svare på levodopa eller de fleste andre PD narkotika, men det kan behandles med andre medisiner.
. Normalt trykk hydrocephalus (NPH) er en unormal økning av cerebrospinalvæsken (CSF) i hjernens ventrikler, eller hulrom. Det skjer hvis den normale flyten av CSF hele hjernen og ryggmargen er blokkert på noen måte. Dette fører til at ventriklene å forstørre, legger press på hjernen. Symptomer inkluderer problemer med å gå, svekket blærekontroll som fører til hyppig vannlating eller inkontinens, og progressiv mental svikt og demens. Personen kan også ha en generell demping av bevegelser eller kan klage på at hans eller hennes føtter føler "stuck". Disse symptomene kan noen ganger forveksles med PD. Hjerneskanning, intrakranialt trykk overvåking og andre tester kan hjelpe til å skille NPH fra PD og andre lidelser. NPH kan noen ganger bli behandlet ved kirurgisk implantering av en CSF shunt som drenerer overflødig spinalvæske i buken, der det er absorbert.
Progressiv supranukleær parese (PSP), også kalt Steele-Richardson-Olszewski-syndrom, er en sjelden, progressiv hjernesykdom som fører til problemer med kontroll av gange og balanse. Folk pleier ofte å falle tidlig i løpet av PSP. En av de mest åpenbare tegn på sykdommen er en manglende evne til å bevege øynene på riktig måte. Noen pasienter beskriver denne effekten som en uskarphet. PSP pasienter viser ofte endringer i humør og atferd, inkludert depresjon og apati samt mild demens. Symptomene på PSP er forårsaket av en gradvis forverring av hjerneceller i hjernestammen. Det er ofte misdiagnosed fordi noen av symptomene er svært mye som de av PD, Alzheimers sykdom, og andre hjernelidelser. PSP symptomene vanligvis ikke reagerer på medisiner.
Kortikobasal degenerasjon resultater fra atrofi av flere områder av hjernen, blant annet cerebral cortex og basalgangliene . Første symptomene kan først vises på en side av kroppen, men etter hvert påvirke begge sider. Symptomene er lik de som finnes i PD, inkludert stivhet, svekket balanse og koordinasjon, og dystoni. Andre symptomer kan være kognitive og visuelle-romlige svekkelser, apraksi (tap av evnen til å gjøre kjent, målbevisste bevegelser), nølende og haltende tale, myoklonus plakater (muskel rykk), og dysfagi
(svelgeproblemer). I motsetning til PD, kortikobasal degenerasjon vanligvis ikke reagerer på medisiner.
. Multippel system atrofi (MSA) refererer til et sett av langsomt progressiv lidelser som påvirker de sentrale og autonome nervesystemer. MSA kan ha symptomer som ligner PD. Det kan også ta en form som i hovedsak produserer dårlig koordinering og sløret tale, eller det kan ha en blanding av disse symptomene. Andre symptomer kan puste og svelgevansker, mannlig impotens, forstoppelse, og urin problemer. Lidelsen tidligere kalt Shy-Drager syndrom refererer til MSA med fremtredende ortostatisk hypotensjon - et fall i blodtrykket hver gang personen står opp. MSA med parkinsonsymptomer er noen ganger referert til som striatonigral degenerasjon, mens MSA med dårlig koordinering og sløret tale kalles olivopontocerebellar atrofi.
Demens med Lewy-legemer er en nevrodegenerativ lidelse forbundet med unormale protein innskudd (Lewy-legemer) funnet i visse områder av hjernen. Symptomene kan variere fra tradisjonelle parkinsonsymptomer, slik som bradykinesi, stivhet, skjelving, og stokking gangart, til symptomer som ligner på de av Alzheimers sykdom. Disse symptomene kan svinge, eller voks og avta dramatisk. Visuelle hallusinasjoner kan være en av de første symptomene, og pasienter kan lider av andre psykiske forstyrrelser som vrangforestillinger og depresjon. Kognitive problemer oppstår også tidlig i sykdomsforløpet. Levodopa og andre antiparkinson medisiner kan hjelpe med motoriske symptomer på demens med Lewy-legemer, men de kan gjøre hallusinasjoner og vrangforestillinger verre.
. Parkinson symptomer kan også vises hos pasienter med andre, klart atskilte nevrologiske lidelser som Wilsons sykdom, Huntingtons sykdom, Alzheimers sykdom, spinocerebellar ataksi, og Creutzfeldt-Jakobs sykdom. Hver av disse lidelsene har spesielle funksjoner som bidrar til å skille dem fra PD.
MSA, kortikobasal degenerasjon og progressiv supranukleær parese blir noen ganger referert til som "Parkinsons-plus"
sykdommer fordi de har symptomene på PD pluss ekstra funksjoner. Hvordan er Parkinsons sykdom diagnostisert?
Det er ikke blod eller laboratorietester som har vist seg å bidra til å diagnostisere sporadisk PD. Derfor diagnosen er basert på medisinsk historie og en nevrologisk undersøkelse. Sykdommen kan være vanskelig å diagnostisere nøyaktig.
- Previous:Nattblindhet er kurert av?
- Next:Hva er hematokrit?