Hva gjør en lavt antall blodplater bety?
Hva gjør en lavt antall blodplater bety?
Blodplater (trombocytter) er en type blodceller, som er utledet i benmargen fra store celler som kalles megakaryocytes. De er avgjørende for clotting av blod og har en levetid på ca 10 dager. Den normale blodplatetall i området fra 150 000 - 400 000 /ml og en reduksjon i antall blodplater er referert til som trombocytopeni. Dette kan være mild (100 000 - 150 000 /ml), moderat (50000 - 100000 /mlƒw) eller alvorlig (mindre enn 50 000 /ml). Blodplater kan være lav på grunn av: a) Økt ødeleggelse (immunologisk ¡V infeksjoner, narkotika, svangerskaps trombocytopeni) eller utnyttelse (disseminert intravaskulær koagulasjon, unormale blodkar som sett i hemolytisk uremisk syndrom & amp; trombotisk trombocytopenisk purpura). b) Redusert produksjon (leukemi, aplastisk anemi, megaloblastisk anemi, c) Sequestration legemidler, infeksjoner. i milten (skrumplever av leveren). Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP) er tilstedeværelsen av isolert trombocytopeni med en normal benmarg og fravær av andre årsaker til å gjøre rede for det. Legemidler kan kan føre til blodplate ødeleggelse av en rekke mekanismer. Blodplateproduksjon i margen hemmes av cytotoksiske legemidler, tiaziddiuretika, interferon og alkohol. Oftest er legemiddelindusert trombocytopeni mediert ved immunologisk ødeleggelse av blodplater via antistoffer. Noen vanlige legemidler assosiert med trombocytopeni inkluderer kinidin, amiodaron, gull, kaptopril, sulfonamider, glibenklamid, karbamazepin, ibuprofen, cimetidin, tamoxifen, ranitidin, fenytoin, vancomycin og piperacillin. Diagnosen legemiddelindusert trombocytopeni er ofte empirisk, og det er ofte vanskelig å identifisere stoffet som forårsaker alvorlig trombocytopeni i en akutt syk pasient som tar flere legemidler. En grundig historie og undersøkelse av journaler kan avsløre en tidsmessig sammenheng mellom inntak av stoffet og utvikling av trombocytopeni, med ingen andre forklaringer på trombocytopeni. Dens tilbakefall etter narkotika re-eksponering bekrefter diagnosen. Ingen behandling er nødvendig når trombocytter er mer enn 50.000 /ml. Behandlingen er angitt a) når blodplater er mindre 50 000 /ml, og det er vesentlig slimhinner blødning; b) hos pasienter med hypertensjon, mavesår eller energisk livsstil som har en risikofaktor for blødning c) når trombocytter & lt; 20,000-30,000 /ml. Glukokortikoider og intra-venøs gammaglobulins (intravenøs-Ig) er bærebjelkene i medisinsk behandling. Deres anvendelse og dosering er diktert av symptomer, pasients kliniske tilstand, og blodplatetelling. Trobmocyttransfusjon er indikert for kontroll av alvorlig blødning. Blodplate overlevelse er økt hvis platene blir overført umiddelbart etter I.V. Ig infusjon. Han kan reise hvis platene er mer enn 50 000, og det er ingen tegn til bleeding.Platelets (trombocytter) er en type blodceller, som er utledet i benmargen fra store celler som kalles megakaryocytes. De er avgjørende for clotting av blod og har en levetid på ca 10 dager. Den normale blodplatetall i området fra 150 000 - 400 000 /ml og en reduksjon i antall blodplater er referert til som trombocytopeni. Dette kan være mild (100 000 - 150 000 /ml), moderat (50000 - 100000 /mlƒw) eller alvorlig (mindre enn 50 000 /ml). Blodplater kan være lav på grunn av: a) Økt ødeleggelse (immunologisk ¡V infeksjoner, narkotika, svangerskaps trombocytopeni) eller utnyttelse (disseminert intravaskulær koagulasjon, unormale blodkar som sett i hemolytisk uremisk syndrom & amp; trombotisk trombocytopenisk purpura). b) Redusert produksjon (leukemi, aplastisk anemi, megaloblastisk anemi, c) Sequestration legemidler, infeksjoner. i milten (skrumplever av leveren). Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP) er tilstedeværelsen av isolert trombocytopeni med en normal benmarg og fravær av andre årsaker til å gjøre rede for det. Legemidler kan kan føre til blodplate ødeleggelse av en rekke mekanismer. Blodplateproduksjon i margen hemmes av cytotoksiske legemidler, tiaziddiuretika, interferon og alkohol. Oftest er legemiddelindusert trombocytopeni mediert ved immunologisk ødeleggelse av blodplater via antistoffer. Noen vanlige legemidler assosiert med trombocytopeni inkluderer kinidin, amiodaron, gull, kaptopril, sulfonamider, glibenklamid, karbamazepin, ibuprofen, cimetidin, tamoxifen, ranitidin, fenytoin, vancomycin og piperacillin. Diagnosen legemiddelindusert trombocytopeni er ofte empirisk, og det er ofte vanskelig å identifisere stoffet som forårsaker alvorlig trombocytopeni i en akutt syk pasient som tar flere legemidler. En grundig historie og undersøkelse av journaler kan avsløre en tidsmessig sammenheng mellom inntak av stoffet og utvikling av trombocytopeni, med ingen andre forklaringer på trombocytopeni. Dens tilbakefall etter narkotika re-eksponering bekrefter diagnosen. Ingen behandling er nødvendig når trombocytter er mer enn 50.000 /ml. Behandlingen er angitt a) når blodplater er mindre 50 000 /ml, og det er vesentlig slimhinner blødning; b) hos pasienter med hypertensjon, mavesår eller energisk livsstil som har en risikofaktor for blødning c) når trombocytter & lt; 20,000-30,000 /ml. Glukokortikoider og intra-venøs gammaglobulins (intravenøs-Ig) er bærebjelkene i medisinsk behandling. Deres anvendelse og dosering er diktert av symptomer, pasients kliniske tilstand, og blodplatetelling. Trobmocyttransfusjon er indikert for kontroll av alvorlig blødning. Blodplate overlevelse er økt hvis platene blir overført umiddelbart etter I.V. Ig infusjon. Han kan reise hvis platene er mer enn 50 000, og det er ingen tegn til blødning.